domingo, 27 de julio de 2008

Aeróbicos creativos


Los beneficios de la actividad física y mental han sido demostrados ampliamente por diferentes investigadores. Numerosas evidencias sustentan el concepto que el sedentarismo físico y mental representa uno de los principales factores de riesgo para la mayoría de patologías prevalentes en el anciano: hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular y cerebrovascular, diabetes, diversas neoplasias, trastornos óseos, musculares y articulares, pérdida de memoria y otros déficits cognitivos, demencia y depresión.

El incremento planificado de la actividad física y mental constituye uno de los pilares fundamentales de la promoción de la salud y una de las mejores estrategias de prevención de las enfermedades crónicas que se observan con mayor frecuencia en la población geriátrica. El ejercicio físico y mental llevado a cabo en forma regular mejora la oxigenación cerebral, aumenta el aporte de nutrientes, estimula la producción de neurotransmisores (adrenalina, dopamina) enzimas (coenzima Q 10, colinesterasa) y neuropéptidos activos (endorfinas) y reduce la producción de cortisol. Así mismo, desde el punto de vista psicológico y emocional, genera sensación de bienestar, mejora la imagen corporal y refuerza la autoestima.

El programa AERÓBICOS CREATIVOS integra los beneficios de la actividad física y mental en un marco lúdico mediante la creación de escenarios de ficción que incorporan la narrativa como elemento mediador del proceso. Estos espacios imaginarios permiten el desarrollo de aventuras que sirven como pretexto para inducir a los participantes a movilizar sus recursos físicos y cognitivos en la resolución de los conflictos que se presentan a lo largo del viaje imaginario que se emprende en cada una de las sesiones.

La simulación de actividades cotidianas en el contexto descrito es utilizada como base para el desarrollo de ejercicios físicos de resistencia, de equilibrio, de fortalecimiento y de flexibilidad. Por otra parte, el planteamiento de situaciones problémicas durante el viaje imaginario busca estimular los procesos de generación de ideas, toma de decisiones y resolución de conflictos, potenciando así las habilidades cognitivas y creativas que subyacen al pensamiento incluidas la atención, la percepción, la memoria de fijación y evocación, la asociación conceptual, la creación y escaneo de imágenes mentales, la deducción, la inducción, el análisis, la síntesis, la abstracción, la analogía y la metáfora entre otros.

El diseño de las actividades se basa en las necesidades, las expectativas y las características del grupo, los resultados de la valoración gerontológica individual y la disponibilidad de recursos físicos, humanos, tecnológicos y financieros de la institución donde se lleva a cabo el programa.

En resumen, AERÓBICOS CREATIVOS ha demostrado una gran utilidad como herramienta motivacional, estratégica y operativa para la promoción de la actividad física y mental de los adultos mayores garantizando una mayor adherencia a las actividades de animación recreativa.

viernes, 25 de julio de 2008

La obesidad una epidemia de consecuencias incalculables


La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los Estados Unidos y en poco tiempo se habrá convertido en un problema de salud pública mundial, cerca de dos terceras partes de la población americana se encuentra por encima del peso ideal y al menos la mitad de estos pacientes se encuentra dentro de los rangos de índice de masa corporal que configuran el diagnóstico de obesidad.1, 2, 3

La enfermedad se ha duplicado en los últimos treinta años sin que hayan sido identificadas diferencias significativas en relación con el sexo, la edad ni el nivel socioeconómico o cultural, sin embargo, algunos grupos étnicos y sociales caracterizados por una condición económica deficiente y/o un bajo nivel educativo pueden ser considerados de alto riesgo de obesidad como consecuencia de hábitos nutricionales establecidos culturalmente y de ingesta de dietas caracterizadas por un aporte calórico elevado a expensas de carbohidratos simples de bajo costo.1, 2

El aumento desproporcionado en la prevalencia de obesidad se ha visto acompañado por el incremento en la aparición de numerosas alteraciones que afectan el estado de salud y disminuyen la calidad de vida de estos pacientes. Se estima que los pacientes no fumadores con sobrepeso presentan una disminución de 3.2 años en su expectativa de vida a la edad de 40 años en comparación con grupos de control ubicados en rangos ideales de peso corporal y los pacientes con obesidad una disminución proporcional de 5.8 años en hombres no fumadores y de 7.1 años en mujeres no fumadoras.3

Obesidad y alteraciones del estado de salud
La obesidad es una patología de gran complejidad que se asocia con diversos trastornos orgánicos que pueden dar lugar a la aparición de complicaciones en diferentes órganos y sistemas, entre las entidades clínicas detectadas con mayor frecuencia en el paciente obeso se incluyen enfermedades cardiovasculares, respiratorias, metabólicas, dermatológicas, gastrointestinales, osteoarticulares, genitourinarias, neoplásicas y psiquiátricas.1, 3

En términos generales, las alteraciones relacionadas con el aumento en el Indice de Masa Corporal (IMC) pueden estar asociadas con el incremento en el tamaño de las células adiposas y con las alteraciones metabólicas subsecuentes (diabetes mellitus, síndrome metabólico, arterioesclerosis, cáncer, entre otras) o con el incremento en la proporción de grasa corporal y con las repercusiones físicas, psicoemocionales y sociales relacionadas (ansiedad, depresión, osteoartritis, apnea del sueño, entre otras).3

Obesidad y trastornos metabólicos

Los resultados del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III revelan la existencia de una relación lineal entre el Indice de Masa Corporal (IMC) y el riesgo relativo de diabetes mellitus tipo II en ambos sexos y en todos los grupos étnicos, siendo la magnitud del sobrepeso, la velocidad con que se da el incremento y el patrón de distribución de la grasa corporal, factores determinantes en la génesis del trastorno.1, 2, 3

Los mecanismos que determinan la aparición de diabetes y otras alteraciones metabólicas en el paciente obeso están relacionados con el aumento en la secreción de insulina y la resistencia periférica a la hormona, eventos fisiopatológicos que determinan el incremento en la síntesis y en la secreción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), de inhibidor del factor activador de plasminógeno, de la actividad del sistema nervioso simpático y de la reabsorción renal de sodio.1, 2, 3

El trastorno, también conocido como síndrome X, es un tipo de obesidad de predominio abdominal asociado con una serie de trastornos metabólicos considerados factores de riesgo cardiovascular, entre los que se incluyen hipertensión, hipertrigliceridemia, reducción del colesterol HDL e intolerancia a la glucosa. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la aparición del síndrome metabólico no han sido aclarados por completo, sin embargo, diferentes estudios han planteado la existencia de una conexión etiológica entre la aparición de resistencia a la insulina, la acumulación de grasa abdominal y la activación de los factores de riesgo cardiovascular referidos anteriormente. 1, 3

Obesidad y enfermedad cardiovascular

Diversos estudios han demostrado la existencia de una relación etiológica entre el aumento de la masa corporal y la aparición de hipertensión arterial, hecho que podría estar relacionado con la aparición de ateroesclerosis acelerada, resistencia periférica a la insulina, alteración en los patrones lipídicos normales y disfunción renal primaria o secundaria.1, 3

La aparición de enfermedad arterial coronaria es tres veces más frecuente en pacientes con sobrepeso y obesidad respecto a sujetos de control con peso normal. La dislipidemia asociada con el exceso de masa corporal parece ser el factor más importante en la patogenia de esta relación epidemiológica, de hecho, el hallazgo de una correlación positiva entre obesidad, hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria ha sido demostrada en forma repetida por diversos investigadores, otras anormalidades cardiovasculares detectadas en pacientes obesos incluyen el incremento en la masa del corazón y en el gasto cardíaco, la dilatación de las cavidades cardíacas y la aparición de insuficiencia funcional del miocardio.1, 3

Se estima que la reducción del peso corporal puede impactar las cifras de tensión arterial en una proporción cercana al 50% en individuos de raza blanca y al 30% en la raza negra con el beneficio adicional de la disminución porcentual del riesgo relativo de sufrir un infarto miocárdico de 2 a 3 puntos por cada milímetro de reducción en la presión diastólica, así mismo, la estabilización del índice de masa corporal permite revertir, hasta cierto punto, las alteraciones estructurales y funcionales desencadenadas como consecuencia del aumento en el trabajo cardíaco.1

Obesidad y cáncer

El sobrepeso y la obesidad se han visto asociados con una mayor predisposición a desarrollar neoplasias en diferentes órganos y sistemas, de acuerdo con la Sociedad Americana de Cáncer las neoplasias más frecuentes en pacientes con obesidad son las de endometrio, cuello cervical, ovario y seno en el sexo femenino, y, las de próstata, colon y recto en el sexo masculino.1, 2, 3, 4

Entre los mecanismos que sustentan la relación epidemiológica entre obesidad y cáncer se han postulado la exposición a factores que ocasionan daño en los genes que regulan la proliferación y la migración celular, los cambios del medio interno que favorecen el desarrollo de las células tumorales o sus precursores y la pérdida de la inhibición natural del crecimiento celular, en especial del programa de muerte celular programada.2
Estudios recientes han demostrado que el tejido adiposo juega un papel activo en la regulación de diversos procesos metabólicos mediante la síntesis de sustancias promotoras del desarrollo celular, el incremento en la masa corporal determina una mayor producción de estos factores de crecimiento celular (FGF-2, leptina) y un riesgo consecuente de aparición de neoplasias en diferentes órganos y sistemas, hechos que parecen estar relacionados con una predisposición especial al cáncer en los pacientes con sobrepeso u obesidad, adicionalmente, el aumento en los depósitos de grasa puede alterar la competencia inmune del tejido adiposo mediante la interferencia con la función de los macrófagos y a través de la peroxidación de lípidos y esteroides gonadales.2, 4

Por otra parte, el incremento en los niveles de lípidos circulantes observado en los pacientes con sobrepeso u obesidad, determina el incremento en la producción de radicales libres de tipo superóxido, peróxido de hidrógeno y peroxinitritos y el daño subsecuente en las diferentes estructuras celulares, incrementando la velocidad del proceso de envejecimiento, la probabilidad de errores en el metabolismo celular y el riesgo de aparición de neoplasias como consecuencia de los factores mencionados anteriormente.2

Obesidad y trastornos respiratorios

Los trastornos respiratorios representan otra de las complicaciones frecuentes de la obesidad, las dos patologías más comunes en los pacientes con aumento de masa corporal son la apnea del sueño y el síndrome de hiperventilación. La apnea del sueño, relacionada con una obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, puede llevar a episodios de hipopnea o de apnea generando como consecuencia hipoxemia y en los casos más graves hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha; el síndrome de hipoventilación, caracterizado por hipoventilación alveolar subsecuente a la restricción mecánica del ciclo respiratorio, en ocasiones asociado con hipopnea intermitente y/o disfunción del centro respiratorio.1, 3, 5

Trastornos gastrointestinales y obesidad

Existen diversos trastornos del aparato digestivo que se relacionan con sobrepeso y obesidad, entre los más frecuentes se encuentran la enfermedad grasa no alcohólica del hígado, la colelitiasis, las patologías esofágicas y las alteraciones colorrectales.1, 3, 6 (Tabla 2)
La enfermedad grasa del hígado describe una serie de trastornos hepáticos asociados con obesidad que no son desencadenados en la mayor parte de los casos por ingesta de alcohol, las manifestaciones del cuadro incluyen hepatomegalia, elevación de las enzimas hepáticas y anormalidades histológicas como esteatosis, hepatitis, fibrosis y cirrosis. La prevalencia del trastorno no se ha determinado con exactitud, sin embargo, datos obtenidos a partir de estudios necrológicos sugieren que puede alcanzar una proporción cercana al 20% en los pacientes obesos y que las complicaciones relacionadas se pueden presentar en un 30% a 75% de los casos.1, 3, 6

La colelitiasis es la patología hepatobiliar más frecuente en los pacientes con sobrepeso, la aparición del trastorno parece estar relacionada con el aumento en la producción, almacenamiento y excreción de colesterol por la vía biliar. La concentración elevada de colesterol y fosfolípidos en los ácidos biliares da lugar a una mayor precipitación de la sustancia y a la formación subsecuente de cálculos en la vesícula biliar, cada kilogramo de peso por encima del ideal genera la producción adicional de veinte miligramos de colesterol por parte del tejido hepático.1, 3, 6
Otras patologías comunes del tracto gastrointestinal son el reflujo gastroesofágico, la esofagitis erosiva, los adenocarcinomas esofágico y cardial, la poliposis colónica y los carcinomas de colon y recto. Los mecanismos etiológicos que desencadenan las patologías benignas del tracto digestivo superior incluyen factores mecánicos, dietarios, alteraciones estructurales y trastornos hormonales mientras que los relacionados con las patologías neoplásicas parecen estar relacionados con los cambios inmunológicos y de regulación del ciclo celular.1, 3, 6

Obesidad y trastornos urológicos
Las patologías urológicas asociadas con obesidad pueden clasificarse en benignas y malignas, las primeras incluyen incontinencia urinaria de estrés, sintomatología irritativa u obstructiva del tracto urinario inferior, disfunción eréctil, trastornos de la fertilidad en ambos sexos, formación de cálculos renales, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones del ciclo menstrual y nefropatía secundaria a las complicaciones cardiovasculares asociadas con el sobrepeso, y, las segundas, cáncer de próstata, de riñón, de vejiga y testicular en el sexo masculino y de mama, de cérvix, de endometrio y de ovario en el sexo femenino.1, 2, 3

Otras alteraciones relacionadas con obesidad
Otras alteraciones orgánicas que se presentan en los pacientes con obesidad son osteoartritis degenerativa, espasmos musculares, neuropatías por compresión, celulitis localizadas, acantosis nigricans, hirsutismo, infecciones dermatológicas, enfermedad varicosa de miembros inferiores y algunos trastornos psicológicos relacionados con baja autoestima, mala calidad de vida, ansiedad, depresión y mala adaptación social y familiar.1, 3

Las patologías de los sistemas osteoarticular, muscular y vascular periférico surgen como consecuencia de alteraciones mecánicas producidas por la obesidad (sobrecarga articular, deficiencias posturales), los trastornos dermatológicos se encuentran relacionados con cambios hormonales y físicos de la piel (incremento en niveles de estrógenos, aumento en la producción de leptina, mayor liberación de catecolaminas) y los problemas psicosociales como resultado del impacto de la obesidad en la autoimagen, la interacción social y la calidad de vida.1, 3

Referencias

1. Hill J, Catenacci V, Wyatt H. Obesity: Overview of an epidemic. Psyquiatric Clin N Am. 2005: 1 - 23.
2. Mydlo J. The impact of obesity in urology. Urol Clin N Am 31 (2004): 275 - 87.
3. Bray G. Medical consecuences of obesity. Journal of Clinical Endocrinology and metabolism. 2004; 89 (6): 1583 - 89.
4. Siemaszkiewicz L. Complications of obesity. The Lancet Oncology. 2005; 6 (5): 260.
5. Tamul PC, Peruzzi WT. Assessment and manegement of patients with pulmonary disease. Critical Care Medicin. 2004; 32 (4S): 137 - 145.
6. El - Serag H. Obesity and disease of the esophagus and colon. Gastroenterology Clin. 2005; 34 (1): 63 - 82.

domingo, 20 de julio de 2008

Ojo Rojo


El ojo rojo es una manifestación clínica relativamente frecuente en la consulta médica general, el principal objetivo del profesional responsable de la atención primaria del paciente con hiperemia ocular debe enfocarse a la identificación precoz de la patología subyacente y a la implementación temprana de un esquema terapéutico adecuado dada la gravedad de algunas de las entidades clínicas asociadas con el cuadro.1

La aparición del ojo rojo puede tener lugar como una urgencia oftálmica rápidamente progresiva o como una manifestación local de una enfermedad crónica, en general, la hiperemia ocular puede ser ocasionada por congestión vascular conjuntival, epiescleral o escleral secundaria a trauma, por exposición directa a sustancias químicas o reacciones inmunológicas, por infección (viral, bacteriana y/o micótica) y por compromiso focal del globo ocular en el curso de enfermedades crónicas (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren). 1

Etiopatogenia

Las causas más frecuentes de hiperemia ocular pueden clasificarse en tres categorías: ojo rojo doloroso no traumático, ojo rojo asociado con trauma y ojo rojo secundario a otras condiciones patológicas no incluidas en las dos anteriores. 1, 2, 3

En la primera se encuentran conjuntivitis, escleritis, epiescleritis, queratitis, úlceras corneales, iritis e inflamación intraocular y glaucoma agudo o crónico; en la segunda, hemorragias y hematomas subconjuntivales, cuerpo extraño conjuntival y/o corneal, abrasión corneal, quemaduras por sustancias químicas y agentes corrosivos y trauma penetrante del globo ocular y en la tercera, ojo seco de naturaleza idiopática o secundario a trastornos inmunológicos sistémicos y blefaritis aguda o crónica.1, 2, 3

Aspectos clínicos

Conjuntivitis

La conjuntivitis es una inflamación de la superficie del globo ocular que puede aparecer como consecuencia de contaminación ambiental, exposición a irritantes químicos, infecciones virales, bacterianas o mixtas y de reacciones alérgicas. 1, 2, 3, 4, 5

Las infecciones virales son la principal causa de conjuntivitis aguda, el cuadro típico se caracteriza por hiperemia y edema conjuntival, prurito moderado e incremento en la secreción lacrimal acompañados de adenopatías preauriculares del lado afectado en una gran proporción de casos, la presencia de fotofobia y/o alteraciones de la agudeza visual son raras. Los agentes identificados con mayor frecuencia en cuadros de conjuntivitis aguda adquirida en la comunidad son adenovirus, virus coxsackie, enterovirus y herpes simplex. 1, 2, 3, 4
La conjuntivitis bacteriana simple es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, las manifestaciones características de este tipo de infección incluyen sensación de cuerpo extraño, ardor ocular, hiperemia conjuntival de intensidad variable, edema palpebral y secreción mucoide o purulenta. La enfermedad es autolimitada en la mayoría de los casos aunque el uso de antibióticos tópicos reduce el curso evolutivo de los síntomas y la probabilidad de recurrencia. 1, 2, 3, 4

La infección por Neisseria gonorrhoae, también conocida como conjuntivitis bacteriana hiperaguda dada la severidad del cuadro y la gravedad de las complicaciones potenciales en ausencia de tratamiento, se caracteriza por abundante secreción ocular purulenta que da lugar a la formación de membranas inflamatorias sobre la superficie corneal en el curso de un breve lapso de tiempo. 1, 2

La conjuntivitis aguda o crónica por Chlamydia trachomatis puede ser adquirida por contacto sexual o por contaminación con las manos, en la mayor parte de los casos se acompaña de una infección genitourinaria que puede ser asintomática. La infección producida por C. trachomatis es una conjuntivitis folicular que en la mayoría de los casos es bilateral y se caracteriza por gran hiperemia, sensación de cuerpo extraño, fotofobia marcada y secreción purulenta abundante que no responde a la terapia antibiótica convencional, de hecho, este es uno de los criterios que permiten sospechar el diagnóstico en ausencia de pruebas complementarias específicas. 1, 2

Las alergias oculares afectan entre el quince y el veinte por ciento de la población general en los países desarrollados, las patologías incluidas por la mayor parte de los autores en esta categoría son conjuntivitis alérgica estacional y perenne, queratoconjuntivitis atópica y vernal, conjuntivitis inducida por medicamentos y conjuntivitis papilar gigante. 1, 2, 5

Las dos primeras son desencadenadas por la exposición a alergenos comunes (polvo casero, polen de algunas plantas, pelo de animales, mohos entre otros) que dan lugar a un proceso de sensibilización y luego a una respuesta de hipersensibilidad caracterizada por la liberación de sustancias vasoactivas, mediadores químicos de la inflamación y migración de células inmunes al área conjuntival. Los síntomas característicos del cuadro son lagrimeo y prurito ocular asociados con edema conjuntival e hipertrofia papilar leve a moderada, es frecuente la coexistencia con manifestaciones alérgicas del tracto respiratorio superior. 1, 2, 5

La queratoconjuntivitis atópica y la vernal son variantes crónicas, poco prevalentes pero muy severas de alergia ocular. La primera se presenta con mayor frecuencia en hombres entre los treinta y los cincuenta años de edad, el antecedente de otras condiciones alérgicas (dermatitis atópica, eczema, fiebre del heno, asma o urticaria) está presente en la mayor parte de los casos, las manifestaciones características son prurito ocular intenso, hiperemia conjuntival y edema palpebral crónicos que pueden conducir a complicaciones potenciales de gravedad a mediano y largo plazo (cicatrización conjuntival, fibrosis subepitelial, queratitis punctata, úlceras corneales y neovascularización de los tejidos afectados. 1, 2, 4, 5

Las principales diferencias de la queratoconjuntivitis vernal con la variante atópica son la edad de aparición (entre tres y veinticinco años de edad), la severidad de los síntomas (mayor intensidad y asociación con fotofobia, lagrimeo y secreción mucoide espesa) y la existencia de un patrón estacional (agravamiento del cuadro durante primavera y otoño). La inflamación crónica y la remodelación tisular subsecuente pueden dar lugar a la formación de úlceras corneales asépticas con cicatrización aberrante, al desarrollo de placas fibrosas, estrabismo y ambliopía. 1, 2, 5

La conjuntivitis inducida por medicamentos es una reacción de hipersensibilidad frente al uso de agentes farmacéuticos en el ojo o en la región periorbital. La hiperemia conjuntival localizada en la porción inferior de la conjuntiva y la sensación de ardor relacionados con el uso de productos cosméticos, gotas oftálmicas, soluciones para lentes de contacto u otros productos farmacéuticos son los elementos claves para el diagnóstico de esta variante clínica de la enfermedad. 5

Finalmente, la conjuntivitis papilar gigante, un trastorno inflamatorio resultante de irritación mecánica o trauma ocular crónico, es considerada por algunos como una reacción de hipersensibilidad frente a cuerpos extraños o dispositivos intraoculares de uso permanente o prolongado (v.g. lentes de contacto), la hiperemia ocular inicial y el aumento en la secreción de las glándulas mucinosas evolucionan con el paso del tiempo hacia una hipertrofia papilar marcada en la conjuntiva tarsal.5

Escleritis y epiescleritis

La escleritis es una inflamación, habitualmente asociada con dolor severo, localizada en la esclerótica propiamente dicha mientras que en la epiescleritis el proceso inflamatorio se encuentra ubicado debajo de la conjuntiva adyacente a la esclerótica. 1, 3

La causa subyacente a la aparición del cuadro puede estar relacionada con infecciones oculares, contacto directo con irritantes químicos o trastornos autoinmunes como artritis reumatoidea y lupus eritematoso sistémico, sin embargo, en una gran proporción de pacientes la causa es desconocida. 1, 3

La enfermedad es más frecuente entre los treinta y los sesenta años de edad, los síntomas característicos incluyen hiperemia focal o generalizada, dolor ocular de intensidad moderada a severa, fotofobia leve y lagrimeo reflejo, los trastornos de la agudeza visual no son frecuentes, sin embargo, puede presentarse visión borrosa en algunos casos. 1, 3

Trastornos corneales (Queratitis – Úlceras)

La queratitis es un proceso inflamatorio de la córnea que puede ser ocasionado por abrasiones traumáticas, infecciones virales, micóticas o bacterianas y exposición prolongada a lentes de contacto. En los casos en que se presenta una agresión severa o prolongada de la capa superficial que no resuelve en forma espontánea en un lapso de tiempo inferior a veinticuatro horas pueden aparecer erosiones abiertas, denominadas úlceras corneales, que comprometen otras capas del epitelio. 1, 2, 3

Entre los factores predisponentes a queratitis aguda y úlceras corneales se incluyen trastornos alérgicos severos (queratoconjuntivitis atópica y vernal, queratoconjuntivitis papilar gigante), síndrome de ojo seco, cuerpo extraño intraocular, procesos inflamatorios crónicos locales o sistémicos, estados de inmunodeficiencia, uso habitual de lentes de contacto o mala higiene de los mismos e infecciones que comprometan el estado general del paciente. 1, 2, 3

Las claves del diagnóstico diferencial con cuadros de conjuntivitis aguda son la gran intensidad del dolor y el compromiso de la visión especialmente en los casos en que se presentan úlceras de ubicación central o exudado en la cámara anterior del ojo, los casos graves pueden llevar a destrucción corneal completa con perforación, cicatrización anormal con fibrosis subepitelial y pérdida de la agudeza visual. 1, 2, 3

Iritis e inflamación intraocular

La iritis es una inflamación de la porción anterior de la úvea, túnica vascular ubicada entre la esclerótica y la retina, que compromete la parte frontal del globo ocular.1, 2, 3

Es más frecuente en jóvenes y adultos de edad media, entre los factores predisponentes se encuentran infecciones exógenas de heridas perforantes o úlceras corneales, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis y herpes zoster oftálmico, sin embargo, en la mayor parte de los casos se presenta en individuos sanos y no se relaciona con ninguna patología subyacente. 1, 2, 3

Una variedad de iritis que afecta la pars plana, área localizada entre el iris y la coroides, que generalmente se presenta en hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad, se ha visto relacionada en unos pocos casos con esclerosis múltiple, razón por la cual se recomienda que las personas con pars planitis mayores de veinticinco años sean evaluadas mediante resonancia nuclear magnética cerebral y de columna vertebral. 1, 2

Las principales manifestaciones clínicas de iritis aguda incluyen inyección ciliar marcada, dolor ocular severo cuya intensidad aumenta con el paso del tiempo, manchas oscuras flotantes, visión borrosa y fotofobia leve a moderada, la presencia de miosis y la precipitación de agregados celulares finos en la superficie corneal interna son indicativos de actividad inflamatoria que puede dar lugar a la aparición de exudado en la cámara anterior del ojo y a la formación posterior de sinequias. 1, 2, 3

Glaucoma

El glaucoma se produce como consecuencia del incremento en la presión intraocular como consecuencia de una alteración en el drenaje del humor acuoso, la alteración anatómica asociada con mayor frecuencia a esta patología es la estrechez del ángulo iridocorneal ubicado en la cámara anterior del ojo. 1, 2, 3, 6

La oclusión del tracto de salida del humor acuoso como consecuencia del desplazamiento anterior del iris lleva a un aumento en la presión intraocular y a la compresión del nervio óptico y la retina contra la parte posterior del ojo dando lugar a la disminución del riego sanguíneo y a la muerte progresiva del tejido neural. 1, 2, 3, 6

El deterioro del nervio óptico trae como consecuencia la aparición de puntos ciegos en el campo visual, a medida que la enfermedad progresa se produce la alteración inicial de la visión periférica (lateral) y posterior de la visión central (frontal) llevando al paciente a la pérdida completa de la visión en ausencia de tratamiento. 1, 2, 3, 6

La enfermedad es más común en adultos y ancianos de raza negra y asiática, especialmente en aquellos con antecedentes familiares de glaucoma, en los que sufren de hipermetropía, el uso terapéutico de anticolinérgicos sistémicos y/o dilatadores pupilares tópicos puede desencadenar el aumento de la presión intraocular en pacientes de alto riesgo. 1, 2, 3, 6

El glaucoma agudo se manifiesta como un cuadro de aparición repentina, caracterizado por hipersensibilidad y dolor ocular severo que puede irradiarse a la región craneofacial, hiperemia ocular leve a moderada, visión borrosa con aparición de halos periféricos alrededor de las fuentes luminosas, disminución de la agudeza visual y síntomas generales constitucionales (malestar general, debilidad, náuseas, vómito y sensación de postración). 1,2, 3, 6

El glaucoma crónico, también conocido como glaucoma de ángulo abierto, también puede estar asociado a hiperemia ocular, sin embargo, en la mayor parte de los casos la progresión de la enfermedad pasa desapercibida hasta alcanzar una pérdida visual importante dada la lentitud con que tienen lugar los cambios patológicos. 1, 2, 3, 6

Hemorragia y/o hematoma subconjuntival
Las hemorragias y los hematomas subconjuntivales pueden aparecer en forma espontánea o como consecuencia de un trauma ocular. Las lesiones “espontáneas” son más frecuentes en ancianos y parecen estar relacionados con la ruptura de vasos arterioescleróticos sometidos a algún tipo de tracción (accesos de tos, crisis de hipertensión arterial) o con la presencia de diátesis hemorrágicas, mientras que las de naturaleza traumática surgen como resultado de trauma orbitario contundente, cuerpo extraño conjuntival o lesiones penetrantes del globo ocular. 1, 2

Se presentan como parches brillantes de color rojo ubicados en la conjuntiva bulbar que no se encuentran asociadas con irritación epitelial, dolor ni secreción ocular y tampoco desencadenan alteración de la agudeza visual. A pesar que no representan un motivo de preocupación respecto a las consecuencias posteriores del evento hemorrágico es necesario llevar a cabo una evaluación cuidadosa de las causas sistémicas que puedan subyacer a la aparición de dichas lesiones. 1, 2

Cuerpo extraño conjuntival y/o corneal
La presencia de un cuerpo extraño conjuntival o corneal desencadena una reacción inflamatoria aguda local que da lugar a la aparición de enrojecimiento, sensación de quemosis, ardor y lagrimeo. En la mayor parte de los casos es consecuencia de accidentes profesionales leves y únicamente compromete la capa superficial de la conjuntiva y/o del epitelio corneal, sin embargo, algunas partículas impulsadas a gran velocidad pueden penetrar al interior del globo ocular generando lesiones de gravedad que pueden permanecer asintomáticas durante la etapa inicial. 1, 2, 3
Abrasiones y quemaduras corneales
Las abrasiones corneales son ocasionadas habitualmente por cuerpos extraños o por agresión directa del epitelio con algún elemento externo, las manifestaciones iniciales son enrojecimiento ocular, blefaroespasmo y abundante lagrimeo. Las quemaduras luminosas corresponden a queratitis superficiales desencadenadas como consecuencia de exposición prolongada a soldadura, luz ultravioleta o lámparas incandescentes, los síntomas aparecen unas pocas horas después del estímulo desencadenante y remiten en forma espontánea con la oclusión completa del ojo en un lapso de doce a veinticuatro horas.1

Las quemaduras por agentes químicos alcalinos (especialmente productos de aseo, cemento y pegantes de alta potencia) producen necrosis de licuefacción de los tejidos comprometidos e invasión posterior de las estructuras adyacentes hasta alcanzar la remoción completa de la sustancia, en contraste, los ácidos desencadenan necrosis de coagulación y destrucción tisular limitada al área expuesta y los tejidos más cercanos.1

Otras condiciones asociadas con ojo rojo

El síndrome de ojo seco, un trastorno caracterizado por una disminución en la película lacrimal con irritación subsecuente de la superficie ocular, puede aparecer como consecuencia de diversas alteraciones incluyendo envejecimiento, alteraciones hormonales, agenesia, atrofia o ablación quirúrgica de las glándulas lacrimales, trastornos del colágeno, enfermedades autoinmunes, blefarospasmo y blefarocalasia entre otras. El síntoma predominante del cuadro es la sensación de cuerpo extraño que se incrementa con la exposición a determinados estímulos ambientales (v.g. aire acondicionado), otras manifestaciones adicionales son fotofobia moderada, ardor y en algunos casos dolor.1, 3

La blefaritis, una inflamación de los folículos de la pestaña en el reborde palpebral ocasionada por el crecimiento exagerado de los microorganismos que conforman la flora normal de la superficie cutánea, es otra causa relativamente frecuente de ojo rojo. Entre los principales factores predisponentes se describen dermatitis seborréica de la cara o el cuero cabelludo, acné rosácea, alergias cutáneas e infestación con piojos, los síntomas característicos son enrojecimiento palpebral y en ocasiones conjuntival, sensación de ardor y aparición de lesiones costrosas en el área.1, 2, 4
Diagnóstico
La anamnesis y el examen físico permiten la orientación del médico durante la evaluación inicial del paciente y sirven como pilares del diagnóstico en la mayor parte de los casos de ojo rojo, el uso de pruebas complementarias está indicado para el establecimiento del diagnóstico diferencial y para la confirmación definitiva de la patología causal. 1, 2, 3
Entre los elementos clínicos de mayor utilidad para el diagnóstico del síndrome de ojo rojo se incluyen dolor (ardor leve en la conjuntivitis, urente o lacerante en la uveítis e intenso y persistente en el glaucoma), estado de la función visual (normal en la conjuntivitis y disminuida en proporción variable en los cuadros de uveítis y glaucoma), presencia de fenómenos visuales aberrantes (visión borrosa y halos de luz en el glaucoma), nivel de presión intraocular (normal en la conjuntivitis, variable en la uveítis y muy elevada en el glaucoma). 1, 3
Otros indicios complementarios para la diferenciación clínica de las alteraciones referidas son la presencia de secreción ocular (lagrimeo reflejo en la uveítis y el glaucoma y descarga purulenta en la conjuntivitis bacteriana); el patrón de hiperemia ocular (ciliar o periquerática en la uveítis y el glaucoma se acentúa en los fondos de saco y la conjuntiva tarsal en los de conjuntivitis); el aspecto de la cámara anterior (estrecha u obstruida por completo en el glaucoma y normal en la uveítis y la conjuntivitis) y el aspecto de la córnea (normal en la conjuntivitis aguda, opaca en el glaucoma agudo y levemente turbia en la uveítis). 1, 3
Tratamiento
El uso de colirios con antiinflamatorios no esteroideos y lágrimas naturales permite mantener el ojo libre de secreciones y reduce la posibilidad de sobreinfección en los cuadros de etiología viral y bacteriana no complicada, los pacientes con diagnóstico de conjuntivitis bacteriana hiperaguda y/o conjuntivitis de inclusión requieren la administración de antibióticos tópicos y sistémicos específicos. 1, 2, 3, 4
Los antibióticos tópicos de amplio espectro están indicados en las conjuntivitis bacterianas que no ceden en forma espontánea o con el uso de antiinflamatorios no esteroideos, la dosificación del fármaco debe ir en consonancia con la magnitud de la infección con un rango variable entre una y seis horas. 1, 2, 3, 4
Las conjuntivitis alérgicas pueden ser tratadas mediante la aplicación tópica de corticosteroides, antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la degranulación de mastocitos e inhibidores de la migración de eosinófilos, en forma aislada o en combinación, de acuerdo con la severidad del cuadro. Las conjuntivitis irritativas o tóxicas requieren la remoción de la sustancia desencadenante mediante la instilación de suero fisiológico y la aplicación posterior de corticoides suaves durante un breve lapso de tiempo. 1, 3, 5
La escleritis y la epiescleritis suelen ser tratadas por vía sistémica con antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ibuprofeno) en dosis bajas, algunos autores recomiendan la aplicación concomitante de corticosteroides tópicos, sin embargo, los beneficios de la terapia combinada no son estadísticamente significativos frente al uso de AINES. Los pacientes con escleritis a repetición y/o manifestaciones sistémicas de tipo autoinmune deben ser remitidos para valoración y manejo especializado.1
Las uveítis requieren del uso de midriáticos tópicos (atropina, ciclopentolato) en combinación con corticosteroides potentes tipo dexametasona en dosis frecuentes al inicio, idealmente, estos pacientes también han de ser remitidos al especialista para establecer la causa de base de la enfermedad.1, 3, 5
El tratamiento médico del glaucoma incluye la administración de fármacos que reduzcan la presión intraocular mediante la disminución de la producción de humor acuoso (bloqueadores beta específicos e inespecíficos) o aceleren la eliminación del mismo (análogos de protaglandinas, simpatomiméticos y parasimpatomiméticos). Otros fármacos de uso común en el manejo inicial del glaucoma agudo son mióticos tópicos, sueros hiperosmóticos, diuréticos y analgésicos. Los casos severos requieren intervención quirúrgica urgente con el fin de abrir la cámara anterior y permitir el drenaje del líquido a través de la malla trabecular. 1, 3, 6

Los cuerpos extraños deben ser extraídos a la mayor brevedad posible llevando a cabo una abrasión profiláctica de la capa superficial en los casos en que haya quemadura asociada y oclusión posterior del ojo afectado durante un período de doce a veinticuatro horas. Las erosiones y las úlceras corneales simples pueden ser tratadas mediante la aplicación tópica de preparados epitelizantes y oclusión completa del globo ocular comprometido durante veinticuatro a cuarenta y ocho horas. 1, 3

Referencias Bibliográficas

1. Wirbelauer C. Mangement of the red eye for the primary care physician. Am J Med. 2006; 119 (4): 302 – 6.
2. Pasternack A. Irish B. Opthalmologic infections in primay care. Clin Fam Pract. 2004; 6 (1): 19.
3. Fontenla – García J.R. Diagnóstico diferencial del ojo rojo. JANO. 2005: 39 – 44.
4. Greenberg M, Pollard Z. The red eye in chilhood. Pediatric Clin N Am. 2003; 50 (1): 105 – 24.
5. Butrus S, Portela R. Ocular allergy: diagnosis and treatment. Opth Clin N Am. 2005; 18 (4): 485 – 92.
6. Distelhorst J, Hughes G. Open angle glaucoma. Am Fam Phys. 2003; 67 (9): 33 -44.

martes, 15 de julio de 2008

Valoración Gerontológica

DEFINICION

La valoración gerontológica (Pérez del Molino y Moya López 1.994) “es un proceso estructurado de valoración global, idealmente multidisciplinario del adulto mayor para detectar problemas físicos, funcionales, psicológicos y socioambientales”

OBJETIVOS

Sus objetivos fundamentales pueden resumirse en los siguientes puntos:

1. Afinar el diagnóstico de identificación de problemas.
2. Establecer los objetivos del Plan de Cuidados.
3. Determinar los elementos actuales, predecibles y cambiantes de la evolución del paciente en el tiempo.
4. Garantizar el uso apropiado de los recursos disponibles.

Para tal efecto y de acuerdo con la definición establecida anteriormente sería ideal contar con un equipo interdisciplinario capacitado en el área gerontológica compuesto al menos por los siguientes miembros:

a. Personal médico (Geriatra, Gerontólogo, Médico general o familiar)
b. Personal de enfermería.
c. Trabajador(a) social.
d. Psicólogo(a).
e. Terapias / Rehabilitación.

El trabajo del equipo debe estar orientado a ofrecer al paciente anciano la posibilidad de construir un envejecimiento exitoso, es decir de alcanzar una edad avanzada cumpliendo con los parámetros biológicamente aceptados para esta etapa de la vida y conservando intacta la capacidad de adaptación (disfrute o gratificación).

Más información:

http://www.areadelasalud.com/valoraciongerontologica.html

viernes, 4 de julio de 2008

Trastornos de la Eyaculación


Los trastornos de la eyaculación (TE) fueron considerados durante mucho tiempo como una alteración psicológica del individuo, sin embargo, en la actualidad se incluyen bajo este rótulo una gran variedad de entidades clínicas de origen anatómico, fisiológico y/o psicoemocional que afectan el desempeño sexual y en ocasiones la capacidad reproductiva del hombre. 1,2,3

De acuerdo con Jannini (2002), los TE pueden clasificarse en tres tipos: eyaculación prematura, deficiente (retardada y/o aneyaculación) y retrógrada. Ocasionalmente se ha descrito la asociación de estas patologías con anorgasmia masculina. Avances recientes en la comprensión de estos trastornos han puesto de presente la necesidad de un abordaje, diagnóstico y terapéutico, integral que abarque la totalidad de los factores de orden biológico, psicológico y social que subyacen a la aparición de los mismos.1,2,4

Bases Fisiológicas
La eyaculación resulta de la integración funcional de una serie de eventos fisiológicos de tipo sensorial, somático y psicológico que concurren en dos momentos: la oclusión del cuello vesical y el depósito coordinado de esperma y fluido seminal desde la porción distal del epidídimo, los vasos deferentes, las vesículas seminales y la próstata en el interior de la uretra prostática (emisión), y la contracción de los músculos pélvicos y periuretrales que da lugar a la expulsión del semen a través de la uretra (eyaculación propiamente dicha).1,2,3

El control neurológico de la etapa de la emisión es llevado a cabo por el sistema nervioso simpático, mientras que la modulación de la fase de eyaculación propiamente dicha se encuentra dada por los nervios somáticos. Las fibras simpáticas eferentes emergen a nivel de T10 – L2 y se dirigen al plexo hipogástrico, para acabar como fibras postganglionares que llevan inervación al cuello de la vejiga, los vasos deferentes y las vesículas seminales, siendo responsables de la primera etapa de la eyaculación. La expulsión del semen se encuentra mediada por las fibras motoras de la rama perineal del nervio pudendo, las cuales tienen su origen en el segmento S2 – S4.1,2

La actividad eléctrica proveniente del simpático induce la contracción del músculo liso de los órganos responsables de la emisión, llevando al depósito del fluido seminal en la parte posterior de la uretra y al aumento de presión en el cuello de la vejiga para evitar el flujo retrógrado. Una vez que el semen es depositado en la uretra se produce la contracción del músculo esquelético periuretral y del esfínter externo dando lugar a la expulsión pulsátil del fluido a través del conducto uretral.1,2

La eyaculación ocurre normalmente durante la actividad sexual como resultado de la interacción entre una entrada sensorial proveniente del área genital y una representación mental de tipo erótico en la corteza cerebral. No obstante, en algunas ocasiones, el proceso puede surgir a partir de la activación directa del córtex, como en el caso de las emisiones nocturnas sin activación genital previa.1,2

El producto de la eyaculación se encuentra constituido por fluidos provenientes de la próstata (10%), los vasos deferentes (10%), las vesículas seminales (75% - 80%) y una pequeña cantidad de secreción de las glándulas de Cowper. La primera porción del eyaculado contiene la mayor parte de los espermatozoides y una gran concentración de fosfatasa ácida prostática, zinc y citrato, mientras que la segunda es rica en fructosa. El pH normal del fluido seminal varía entre 7.2 y 8.0, siendo este parámetro un indicador clave en la detección de algunas patologías de la eyaculación.1,2

Abordaje del paciente con trastorno de la eyaculación

La piedra angular del diagnóstico es la historia clínica. La anamnesis debe hacer énfasis en la caracterización detallada del motivo de consulta, con el objeto de establecer el diagnóstico diferencial entre los trastornos de la erección y los de la eyaculación. Otros elementos que han de ser tenidos en cuenta durante el interrogatorio del paciente son la existencia de eyaculación normal previa (clave para establecer si el trastorno es de naturaleza congénita o adquirida), la historia de cirugía, trauma o infección previa del tracto genitourinario y el antecedente del uso de medicamentos que puedan afectar la función eyaculatoria (inhibidores de la monoamino oxidasa, inhibidores selectivos de la serotonina, antidepresivos tricíclicos, entre otros).1,2,5

El examen físico debe incluir una revisión general que permita identificar las causas sistémicas más frecuentes de los trastornos de la eyaculación y hacer énfasis en la inspección de los genitales, la medición de la talla y la determinación de la consistencia de los testículos y el epidídimo, así como en la verificación de la existencia de los vasos deferentes y las condiciones del meato uretral.1,2

El análisis del fluido seminal es el examen de elección en este tipo de patologías, en los pacientes en que no se presenta eyaculación se debe practicar un centrifugado de orina para establecer el diagnóstico de eyaculación retrógrada. La disminución del volumen eyaculado puede ser consecuencia de un período inadecuado de abstinencia o reflejo de la ansiedad del paciente, sin embargo, en la mayor parte de los casos refleja algún tipo de patología. La presencia de hematospermia puede estar relacionada con malignidad, especialmente en pacientes mayores de cuarenta años.1,2

Otros exámenes que pueden contribuir a perfilar el diagnóstico incluyen la medición de los niveles de testosterona y de hormona folículo estimulante (en pacientes con sospecha de hipogonadismo secundario), la práctica de ultrasonido transrectal (en los casos en que se sospecha obstrucción de los ductos eyaculatorios), potenciales evocados y electromiografía (cuando exista la sospecha de alteración neuropática) y estudios de diagnóstico vascular cuando sean pertinentes.1,2

Etiología

Las causas más frecuentes de disfunción eyaculatoria pueden ser clasificadas en dos grupos: congénitas y adquiridas. En el primer grupo se encuentran los trastornos en el desarrollo de los conductos de Wolff (agenesia, ausencia parcial y/o trastornos obstructivos), los quistes de los conductos de Muller, las malformaciones uretrales o peneanas (hipospadias, epispadias), las obstrucciones del tracto uretral por infecciones a repetición y/o asociadas con litiasis y la disfunción iatrogénica del cuello de la vejiga que se presenta en algunos pacientes sometidos a prostatectomía transuretral o abdominal.1,2,3

En el segundo grupo se incluyen el uso de medicamentos (antihipertensivos, antidepresivos, antipsicóticos) que afectan la transmisión neural, la práctica de intervenciones quirúrgicas retroperitoneales y/o pélvicas que puedan comprometer la integridad de la cadena simpática o el plexo hipogástrico (resección de aneurisma aórtico, derivación aortoilíaca, resección perineal, disección ganglionar retroperitoneal en casos de malignidad testicular), la esclerosis múltiple, la neuropatía diabética y el trauma medular.1,2,3,5

Consideraciones clínicas

Los trastornos más frecuentes en la práctica clínica son la eyaculación precoz, la aneyaculación, la eyaculación retardada y la eyaculación retrógrada.1,2,3

La eyaculación precoz es considerada una de las formas más comunes de disfunción sexual masculina (35%) y una causa frecuente de infertilidad. El trastorno ha sido definido por algunos autores como la presencia de orgasmo masculino en un lapso de tiempo menor o igual a un minuto después del inicio de la penetración vaginal, mientras que otros lo han caracterizado como la expulsión temprana del fluido seminal antes que la compañera sexual alcance la satisfacción en una proporción mayor o igual al 50% de las relaciones.1,2,4,6

Tradicionalmente, el origen del problema ha sido atribuido a una causa psicológica (ansiedad, depresión, estrés), sin embargo, estudios recientes han demostrado la presencia de alteraciones orgánicas (disminución en el umbral vibrátil del cuerpo del pene y el glande, alteración de la transmisión nerviosa y retraso en el procesamiento de la información sensorial en el sistema nervioso central) que sugieren una etiología mixta y que hacen necesaria una evaluación diagnóstica multifactorial antes de establecer un plan de tratamiento.1,2,4,6

La aneyaculación es una disfunción caracterizada por la imposibilidad de expulsar el fluido seminal durante la relación sexual, que puede estar asociada con un trastorno orgánico o psicológico. En el primer caso es posible demostrar la existencia de una alteración anatómica o funcional que subyace al trastorno (uso de medicamentos, diabetes, esclerosis múltiple, trauma medular), en el segundo, también conocido como impotencia eyaculatoria primaria, la causa se ha atribuido, en una gran proporción de los pacientes, a una disfunción en la conducta psicosexual. Algunos factores relacionados con la aparición de esta alteración incluyen el miedo al embarazo, la inmadurez emocional, la religiosidad exagerada, la baja autoestima, el temor ante la compañera sexual y la hostilidad frente al sexo femenino.1,2,3,4

La eyaculación retrógrada se caracteriza por la emisión del fluido seminal en contravía del flujo normal, algunos autores consideran que entre el 14% y el 18% de los pacientes con aspermia oculta pueden sufrir este trastorno. El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la demostración de espermatozoides en una muestra simple de orina centrifugada.1,2,3

Finalmente, la eyaculación retardada es una entidad rara que se presenta en ciertos individuos como consecuencia de alteración en la percepción de los estímulos genitales, en la transmisión de los impulsos sensoriales al sistema nervioso central y/o en la respuesta efectora. Algunos consideran que la eyaculación retardada puede corresponder a una variante clínica de la aneyaculación idiopática de tipo psicógeno.1,2,3

Tratamiento

El tratamiento de los trastornos de la eyaculación debe estar enfocado de acuerdo con la causa primaria, sin embargo, en todos los casos hay que considerar la existencia de una base biopsicosocial que subyace a la aparición y/o al agravamiento de este tipo de alteraciones.1,2
El manejo de la eyaculación precoz incluye la utilización concomitante de fármacos de uso sistémico (bloqueadores alfa adrenérgicos, antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), terapia local (anestésicos tópicos del tipo de la lidocaína) y psicoterapia de apoyo (terapia conductual, uso de técnicas de relajación y control del estrés y terapia sexual).1,2,3,4,6,7

En los individuos con eyaculación retrógrada, la elección del tratamiento depende de la causa de base: en los casos de alteración morfológica es necesaria la intervención quirúrgica correctiva, en aquellos otros relacionados con el uso de medicamentos se debe considerar el riesgo - beneficio de la suspensión del fármaco y asumir la decisión de mantener o modificar la terapia prescrita, en pacientes con disfunción neuropática se han obtenido resultados variables con la utilización de agentes simpatomiméticos de tipo imipramina, fenilpropanolamina y pseudoefedrina. 1,2,3,8

La aneyaculación de origen congénito requiere la corrección quirúrgica de la malformación y el apoyo psicológico necesario para la restauración de la funcionalidad psicosexual. En los casos de aneyaculación primaria idiopática el tratamiento ha de estar fundamentado en la modificación de la actitud del paciente en lo referente a su conducta sexual y en la aplicación de técnicas de modificación conductual y apoyo psicológico.1,2

El manejo de la infertilidad asociada con trastornos de la eyaculación que no responden a los tratamientos mencionados anteriormente puede llevarse a cabo mediante diferentes técnicas que incluyen la estimulación vibrátil del pene, la electroeyaculación y la recuperación quirúrgica del semen.1,2

Referencias Bibliográficas

1. Schuster T, Ohl D. Diagnosis and treatment of ejaculatory dysfunction. Urologic Clinics of North America. 2002; 29 (4): 939 - 48.
2. Master V, Turek P. Ejaculatory Physiology and dysfucntion. Urologic Clinics of North America. 2001; 28 (2).
3. Brugh VM. Male factor infertility: evaluation and management. Med Clin North Am. 2004; 88 (2): 367 - 85.
4. Jannini EA. Sexological approach to ejaculatory dysfunction. Int J Androl. 2002; 25 (6): 317 - 23
5. Thomas D. Medications and sexual function. Clinics in Geriatric Medicine. 2003; 19 (3): 553 - 62.
6. Seftel AD, Althof SE. Rapid ejaculation. Curr Urol Rep. 2000; 1 (4): 302- 6.
7. Seftel AD. Erectile dysfunction: etiology, evaluation andtreatment options. Med Clin North Am. 2004; 88 (2): 387 - 416, xi.
8. Kamishke A. Update on medical treatment of ejaculatory disorders. Int J Androl. 2002; 25 (6): 333 44.

Creatividad y Racionalidad


(De Barral y von der Becke - Biotermodinámica del Cerebro)

Se afirma que la creatividad tiene poco de mágico. Los fundamentos para esta afirmación no están basados ni en la genética ni en la biología molecular, que no ha podido avanzar en esta área del conocimiento. Quizás se pueda aceptar la validez de la hipótesis de Ortega y Gasset, referente a que el Homo sapiens comenzó por ser un animal creativo antes que racional.

Fue la creatividad humana la que seguramente le permitió interpretar que los gritos y aullidos son signos, abstracción que fue valioso requisito para el desarrollo de su capacidad lingüística. En las aves canoras aparece un desarrollo simétrico, pero muchísimo menos desarrollado, resultando ser el canto una señal de posesión territorial típica de cada especie.

La transición de fase evolutiva entre el protohombre irracional y el hombre racional fue, en hipótesis, un arduo invento de la creatividad, a la cual la evolución suministró cableados y quizás neurohumores más favorables, en su red neuronal, que los de las aves canoras. Ese desarrollo coevolucionó con el resto de los atributos cerebrales humanos, sobre la base de la plasticidad sináptica (Hebb) y de la interacción entre subrredes presentes en los protohomínidos.

Los genes comportamentales creativos, que asistieron al Homo ludens, al Homo faber, Homo loquens y Homo sapiens son, en hipótesis, los genes prioritarios en la hominización del hombre, ayudados en paralelo por los genes para el manejo por parte del córtex de manos más que hábiles. Esa transición de fase evolutiva se hizo aparentemente mediante un circuito realimentado característico con una biotermodinámica, con constante de tiempo de milenios y por consiguiente, con varios andamios intermedios.

El parámetro de orden de esta transición de fase sería el aporte de las diferentes protomentes jugando como lo pide el modelo de la banda de jazz, netamente creativo. La coevolución de las protomentes se fija por neuroetología en la especie humana. En hipótesis siempre se podrá aportar algo más a la "tecnología" de la creatividad (por ejemplo, DeBono), del pensamiento racional (por ejemplo, Ausabel, Novak y Gowin, p 138) y de la inteligencia emocional (por ejemplo, Goleman), sirviendo como esbozo general, la hipótesis del cerebro como Intranet propuesta por los autores.

La inteligencia académica y emocional emerge con el aporte de las protomentes y de sus interacciones. La especie humana será, creativamente, lo que le sugiere a cada uno de sus integrantes su personal conciencia autorreferencial de tantos aportes.

Prevención de la Enfermedad Cerebrovascular


La enfermedad cerebrovascular representa una causa importante de morbilidad y mortalidad alrededor del mundo. Más de ciento sesenta mil personas mueren cada año en los Estados Unidos como consecuencia de esta patología que deja como secuela diversos grados de limitación funcional en una proporción variable entre el cuarenta y el setenta por ciento de los sobrevivientes.1, 2, 3

Un factor adicional de preocupación respecto al pronóstico de estos pacientes está representado por la frecuencia con que se presentan recurrencias y/o trastornos vasculares concomitantes en otros sistemas orgánicos (enfermedad vascular periférica, angiopatía coronaria) ya que este hecho tiene grandes repercusiones en la funcionalidad y en la calidad de vida. 1, 2, 3

Diversos estudios retrospectivos llevados a cabo en pacientes que presentan enfermedad cerebrovascular primaria han demostrado una incidencia acumulada de recurrencia, infarto agudo al miocardio y muerte relacionada con problemas vasculares graves en diferentes sistemas de 4.2%, 6.5%, 9.8% y 11.8% a los seis meses, al año y a los dos y tres años respectivamente. 1, 2, 3

Adicionalmente, la enfermedad cerebrovascular primaria o recurrente se asocia con una mayor tasa de mortalidad a largo plazo en la población general. Setenta y nueve por ciento de los pacientes afectados por un accidente cerebrovascular agudo fallecen como consecuencia de complicaciones derivadas o asociadas al mismo en un plazo de diez años, entre las principales causas de defunción detectadas en diferentes estudios epidemiológicos se destacan las complicaciones neurológicas y la angiopatía coronaria. 1, 2, 3, 4

Factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular

La edad es considerada uno de los marcadores más importantes de riesgo de enfermedad cerebrovascular, la incidencia del trastorno aumenta en forma paralela al envejecimiento. Respecto al sexo, parece existir una mayor predominancia en los hombres en una relación 1.3 a 1 respecto a las mujeres, no obstante, en las últimas décadas de la vida esta tendencia disminuye hasta alcanzar el equilibrio entre los dos sexos.1, 2, 3, 4

Según la National Stroke Asociation, los principales factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular son edad, género, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, arritmias cardíacas, dislipidemia, diabetes mellitus y estenosis carotídea asintomática. Otras condiciones relacionadas con esta patología incluyen presencia de alteraciones hematológicas, tabaquismo, alcoholismo, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia, consumo de cocaína, uso de anfetaminas y administración de anticoagulantes orales. 1, 2, 4

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica. De acuerdo con los datos del estudio Framinghan, los pacientes con cifras de tensión arterial por encima de 160 / 95 mm de Hg tienen un riesgo relativo de 3.1 en el sexo masculino y de 2.9 en el femenino respecto a los normotensos y los que manejan cifras entre 140 / 90 mm de Hg y 160 / 95 mm de Hg un riesgo relativo de 1.5. en relación con ese mismo grupo de pacientes. 1, 2, 3, 4

La correlación entre las cifras de tensión arterial y la aparición de ECV en pacientes hipertensos es consistente en todos los rangos sin que exista un nivel crítico por debajo del cual desaparezca el riesgo de esta patología. Aumentos bruscos de la presión arterial se asocian con encefalopatía hipertensiva severa mientras que incrementos leves y sostenidos dan lugar a procesos isquémicos o hemorrágicos de pequeños o grandes vasos. 1, 2, 3, 4

La presencia de cardiopatía isquémica es otra de las condiciones que predisponen con frecuencia a eventos vasculares del sistema nervioso central. Hasta un treinta por ciento de los pacientes afectados por un infarto agudo al miocardio presentan un accidente cerebral trombótico durante el año siguiente. Esta asociación parece estar relacionada con la existencia de ateroesclerosis generalizada, fenómeno fisiopatólogico que subyace a la mayor parte de los trastornos vasculares en la edad adulta y que aumenta el riego de ECV cinco veces con referencia a los individuos normales. 1, 2, 3, 4, 5

Las arritmias cardíacas, especialmente la fibrilación auricular crónica, aumentan el riesgo de ECV entre siete y diecisiete veces respecto a los individuos normales. La fibrilación auricular de origen no reumático es la causa más frecuente de embolia cerebral en pacientes mayores de sesenta años siendo una de las primeras causas de mortalidad a mediano y largo plazo. 1, 2, 3, 4, 6

Otras condiciones cardíacas que se han visto asociadas con enfermedad cerebrovascular aguda son el prolapso de la válvula mitral, la hipertrofia ventricular izquierda de cualquier etiología, la endocarditis bacteriana aguda, el mixoma auricular y la implantación de prótesis valvulares mecánicas. 1, 2, 3, 4

Los niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad y el incremento de los triglicéridos plasmáticos son considerados factores de riesgo independientes para ateroesclerosis y trombosis vascular del sistema nervioso central, otras alteraciones del metabolismo de los lípidos que aumentan en forma significativa la probabilidad de sufrir ECV primaria o recurrente son el aumento en los niveles de lipoproteínas de densidad intermedia, el incremento en la concentración de lipoproteína A y la reducción en las lipoproteínas de alta densidad. 1, 2, 3, 4, 7

La diabetes mellitus aumenta la probabilidad de ECV, especialmente aterotrombótica, entre una y media y tres veces con respecto a la población normal, siendo considerada, adicionalmente, como un factor agravante del cuadro que predispone a las recurrencias y complicaciones en otros órganos y sistemas en el mediano y largo plazo. 1, 2, 3, 4

La estenosis carotídea es un trastorno de origen congénito que predispone a enfermedad cerebrovascular primaria. El trastorno se observa con alguna frecuencia en pacientes jóvenes y adultos sin antecedentes patológicos específicos y cursa asintomático en la mayor parte de los casos, de hecho, la primera manifestación del cuadro suele ser un evento isquémico del sistema nervioso central. 1, 2, 3, 4

Otros factores adicionales de riesgo de ECV trombótica o hemorrágica del sistema nervioso central incluyen trastornos hematológicos y/o de la coagulación, tabaquismo, alcoholismo e hiperhomocisteinemia idiopática. 1, 2, 3, 4

Los estados de hipercoagulabilidad y otras alteraciones hematológicas que lentifican el flujo vascular e inducen la activación de la cascada de la coagulación también incrementan el riesgo de enfermedad cerebrovascular trombótica. Entre los trastornos identificados con mayor frecuencia en estos pacientes se encuentran policitemia vera, deficiencia de antitrombina III, disminución de la concentración de las proteínas C y/o S, trombocitopenia esencial, leucemias y otros cuadros similares. 1, 2, 3, 4

El tabaquismo es otro de los factores independientes para ECV, los fumadores tienen un riesgo dos a cuatro veces más elevado de sufrir la enfermedad con el agravante adicional que el cigarrillo potencia el efecto deletéreo de otros factores de riesgo vascular (un paciente hipertenso fumador tiene veinte veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico que un normotenso no fumador). 1, 2, 3, 4

El alcoholismo crónico también se ha vinculado como factor de riesgo de ECV, sin embargo, la correlación estadística con la génesis de la enfermedad no es tan significativa en los estudios disponibles como en el caso del cigarrillo. 1, 2, 3, 4

Las concentraciones elevadas de homocisteína en sangre también considerado un factor de riesgo para estenosis carotídea y para ECV trombótica. El mecanismo por el cual se produce arterioesclerosis y oclusión vascular secundaria no se ha definido con claridad, sin embargo, diferentes investigadores han postulado que este efecto puede estar relacionado con la acción que ejerce sobre algunos factores de la coagulación sanguínea. 1, 2, 3, 4

Fisiopatología de la ECV

La formación de placas ateroescleróticas, un proceso inflamatorio focal que compromete las arterias de mediano y gran calibre, es el fenómeno fisiopatológico que subyace a la aparición de la ECV en la mayoría de los pacientes.5

El evento inicial es una agresión endotelial ocasionada por estrés hemodinámico, dicha agresión induce cambios genómicos que promueven la adhesividad celular, estimulan la coagulación y potencian los fenómenos bioquímicos, vasculares y tisulares de la inflamación dando lugar a una cadena de eventos que culmina con la formación de una placa inicialmente grasa (estrías grasas) y luego fibrosa (placa ateroesclerótica) que protruye hacia el lumen vascular comprometiendo el flujo sanguíneo local. 1, 2, 5

La disfunción endotelial resultante del proceso patológico descrito da lugar a la expresión de sustancias procoagulantes (factor tisular, inhibidor del activador plasminógeno) y a la disminución de la expresión de sustancias anticoagulantes (activador tisular de plasminógeno), dando lugar a un aumento en la coagulabilidad tisular y a una mayor probabilidad de formación de trombos que ocluyan la luz de los vasos comprometidos. 1, 2, 5

Otro de los fenómenos desencadenados como consecuencia de la alteración funcional de las células endoteliales es el aumento de la permeabilidad de la capa íntima al colesterol. En estas circunstancias, las lipoproteínas de baja densidad subendoteliales son oxidadas por las células endoteliales y por las células musculares lisas activando la expresión de los genes que codifican moléculas de adhesión que fijan las células promotoras de la inflamación. 1, 2, 5

La actividad proinflamatoria del endotelio disfuncional tiene lugar a partir de la expresión de diversos genes responsables de la síntesis de moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM 1, ELAM 1, VCAM 1) que son responsables de la fijación de monocitos, linfocitos T y mastocitos durante los estadíos iniciales del proceso. Los monolitos circulantes unidos a las moléculas de adhesión atraviesan el endotelio y se depositan en la capa subendotelial transformándose en macrófagos que fagocitan las lipoproteínas oxidadas y llevan a la aparición de estrías grasas intravasculares. 1, 2, 5

La acumulación progresiva de lípidos, calcio y productos celulares de desecho sobre las estrías grasas lleva al crecimiento de la placa ateroesclerótica y al estrechamiento del lumen vascular. La ruptura de la placa como consecuencia de una agresión tisular (elevación de las cifras de presión arterial, trauma directo, aparición de turbulencias que afectan el flujo laminar) conduce a la activación plaquetaria y acelera el proceso de trombosis local, dando lugar a la reducción del flujo sanguíneo y la necrosis subsecuente del área comprometida. 1, 2, 5

Prevención de la ECV

La enfermedad cerebrovascular es considerada en la actualidad como un trastorno susceptible de prevención, al menos en lo que hace referencia a los factores de riesgo conocidos. Gorelick y colaboradores estiman que más del ochenta por ciento de los eventos vasculares del sistema nervioso central podrían ser prevenidos mediante la implementación de medidas convencionales de baja complejidad incluidos cambios en el estilo de vida, control periódico del estado de salud y utilización adecuada de la terapia farmacológica prescrita en cada paciente.1, 2, 3, 4, 6, 7, 8

Prevención primaria

El concepto de prevención primaria hace referencia a la reducción de los factores predisponentes en individuos de alto riesgo en los que no se ha confirmado el diagnóstico de la enfermedad y/o que no han presentado síntomas sugestivos de ECV en ninguna etapa del ciclo vital. 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8

Las medidas profilácticas recomendadas por la NSA como parte de la estrategia de prevención primaria de la ECV incluyen la suspensión del hábito de fumar, la reducción del consumo de alcohol, la adecuación de los patrones alimentarios, la práctica regular de ejercicio físico y el control farmacológico de los factores predisponentes referidos anteriormente. (Figura 3) 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8

La terapia antihipertensiva ha demostrado gran eficacia como estrategia profiláctica para ECV, diversos estudios confirman que la reducción de las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica se correlacionan con una disminución superior al cuarenta y dos por ciento del riesgo relativo del trastorno independiente del fármaco y/o del esquema terapéutico empleado. 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8

El nivel óptimo de presión arterial para evitar la aparición de ECV no se ha determinado con exactitud, sin embargo, una reducción de las cifras tensionales por debajo de 140 / 90 mm Hg en individuos que no exhiben otros factores de riesgo y de 130 / 85 mm Hg en pacientes con diabetes concomitante, se correlaciona positivamente con una menor probabilidad de enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica. 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8

El uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios está indicado en la prevención primaria de la ECV trombótica en pacientes con cardiopatía isquémica, arritmias cardíacas, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda u otras condiciones patológicas del sistema cardiovascular.1, 2, 3, 4, 8, 9

En los casos de fibrilación auricular crónica, trombosis ventricular izquierda y/o disfunción ventricular se recomienda la administración de anticoagulantes (warfarina u otros agentes con acción farmacológica equivalente) mientras que en los cuadros leves de isquemia miocárdica suele ser suficiente la utilización de antiagregantes plaquetarios (aspirina, dipiridamol y clopidogrel, en forma aislada o en combinación). 1, 2, 3, 4, 6, 8

La mayor parte de los pacientes con alto riesgo de ECV se benefician del uso de estatinas. Estudios clínicos llevados a cabo con diferentes estatinas (lovastatina, simvastatina, atorvastatina) han demostrado una reducción variable entre el veintitrés y el cuarenta por ciento de accidentes cerebrovasculares graves en estos pacientes, sin embargo, aún no se ha determinado con claridad el nivel a que se debe llevar la cifra de colesterol para alcanzar el mayor grado de protección frente al hecho. 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 10

La endarterectomía carotídea es muy eficaz en la prevención primaria de ECV en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea que afecta entre el cincuenta y el setenta por ciento del diámetro del vaso, en ese sentido, el grado de reducción del lumen vascular es el elemento clave para tomar la decisión de intervenir quirúrgicamente o llevar a cabo un manejo médico conservador como estrategia profiláctica de un evento cerebrovascular agudo.1, 2, 3, 4

Prevención secundaria

La prevención secundaria es una estrategia orientada a disminuir el riesgo de recurrencia en individuos que han sufrido un primer episodio de ECV. La mayor parte de las actividades llevadas a cabo en el curso de la prevención primaria aplican también para la secundaria, en ese sentido, el tratamiento de los factores de riesgo (hipertensión arterial, cardiopatías, diabetes, dislipidemias, estenosis carotídea) representa uno de los pilares fundamentales del manejo profiláctico de estos pacientes.1, 2, 3, 4, 8

El control de la tensión arterial reduce en forma significativa el riesgo de recurrencia de ECV. Diferentes grupos de investigadores han demostrado que el uso regular de antihipertensivos (tiazidas, inhibidores de ECA, bloqueadores de receptores de angiotensina II y otros) disminuye la probabilidad de un nuevo accidente cerebrovascular en pacientes hipertensos que han sido afectados por un episodio anterior de isquemia cerebral. 1, 2, 3, 4, 8

Aunque existe controversia respecto al medicamento de primera elección, la mayor parte de los pacientes requiere del uso de dos o más fármacos para la estabilización de las cifras de presión arterial, así, varios grupos de investigadores recomiendan el manejo de primera línea con inhibidores de ECA utilizados como medicación única o en combinación con tiazidas. 1, 2, 3, 4, 8

Los casos de hipertensión arterial que no respondan en forma adecuada o presenten intolerancia al tratamiento con inhibidores de ECA deben ser manejados con bloqueadores de los receptores de angiotensina, especialmente en los casos de diabetes y/o hipertrofia ventricular izquierda, con el fin de minimizar el riesgo de daño renal y reducir la postcarga. El uso de bloqueadores de los receptores beta puede estar indicado en la prevención secundaria de ECV en pacientes diabéticos, coronarios o en falla cardíaca congestiva. 1, 2, 3, 8

El uso tradicional de los hipolipemiantes estaba orientado a reducir la cantidad de lípidos circulantes y la incorporación de estos a la placa ateroesclerótica, sin embargo, en los últimos años se ha acumulado gran cantidad de evidencia acerca del efecto antiinflamatorio directo y de la protección subsecuente del endotelio vascular en los pacientes en que son utilizados como alterantiva terapéutica de prevención secundaria de ECV. 7, 8, 10

Desde esa perspectiva, la administración de hipolipemiantes orales, específicamente estatinas, está indicado en la prevención secundaria de ECV en pacientes con antecedentes de accidentes isquémicos transitorios y/o isquemia cerebral de origen trombótico. La simvastatina es el agente de elección en los casos de ECV aislada y la atorvastatina cuando se encuentra asociada con enfermedad coronaria y/o insuficiencia vascular periférica. 1, 2, 3, 8, 10

Los fibratos también pueden ser utilizados como alternativa terapéutica para la prevención secundaria de enfermedad vascular cerebral en pacientes con niveles normales de LDL y enfermedad coronaria concomitante. La reducción del riesgo de recurrencia de eventos vasculares agudos en el sistema nervioso central se reduce en más del treinta por ciento con el uso de gemfibrozilo en comparación con el uso de placebo.1, 2, 3, 4

Los antiagregantes plaquetarios son la piedra angular de la prevención de las recurrencias de ECV. Las opciones disponibles en la actualidad incluyen ácido acetilsalicílico (ASA) como terapia de primera línea, ASA en combinación con dipiridamol como tratamiento alternativo de mayor eficacia clínica en los casos en que no se presenta angiopatía coronaria, y clopidogrel que se encuentra reservado para los pacientes con intolerancia a ASA.1, 2, 3, 4, 8, 9

Los beneficios a largo plazo de los antiagregantes plaquetarios en la prevención de la recurrencia de eventos cerebrovasculares agudos son muy significativos en los casos de ECV asociada con enfermedad vascular e isquemia cerebral. Los pacientes con accidentes isquémicos transitorios o eventos cerebrovasculares agudos durante la terapia con ASA deben ser reevaluados con el fin de excluir otros patologías de base.1, 2, 3, 4, 8, 9

El uso de anticoagulantes orales se recomienda para la prevención secundaria de ECV en pacientes menores de 65 años con uno o más factores de riesgo y en pacientes mayores de esta edad aunque no presenten ningún factor predisponentes para esta patología. Otras indicaciones de la terapia con anticoagulantes orales en prevención secundaria de eventos cerebrovasculares incluyen fibrilación auricular crónica, infarto agudo al miocardio reciente, trombosis ventricular izquierda, disfunción ventricular y síndrome antifosfolípido.1, 3

La endarterectomía es el tratamiento definitivo en casos de estenosis carotídea sintomática cuando no hay una adecuada respuesta al manejo de los factores de riesgo vascular. Los principales factores que deben ser tenidos en cuenta en el análisis costo beneficio del procedimiento son la edad, el estado de salud general, la presencia o no de síntomas característicos de la enfermedad, el estado de la placa ateroesclerótica y la presencia o no de enfermedad arterial cerebral concomitante.1, 2, 3

Referencias

1. O´Rourke F, Dean N, Akthar N, Shuaib A. Current and future concepts in stroke prevention. CMAJ 2004; 170 (7): 1123 - 33.
2. Kirshner J, Biller J, Callaban A. Long Term Therapy to prevent stroke. J Am Board Fam Pract 2005;18: 528 - 40.
3.Brito MI, Gollo ME, Troccoli M. Prevención de la enfermedad cerebrovascular o ictus isquémico. Gac Med Caracas 2003; 111 (1): 1 - 10.
4. Kaplan RC, Tirschwell DL, Longstreth WT, Manolio TA, Heckbert SR, Lefkowitz D, El Saed A,

5. Psaty BM. Vascular events, mortality and preventive therapy following ischemic stroke in the elderly. Neurology 2005; 65 (6): 835 - 42.
6. Cuevas P, Cardiel E. Nuevos conceptos en aterogénesis coronaria. Cardiovascular Risk Factors. 2005; 9 (6): 369 - 376.
7. Penado S. Atrial fibrillation as a risk factor for stroke recurrence. Am J Med 2003; 114 (3): 206 - 10.
8. Amarenco P. Stroke prevention, blood cholesterol and statins. Lancet Neurol 2004; 3 (5): 271 - 8
9. Elkind M. Implications of stroke prevention trials. Neurology 2005; 65 (1): 17 - 21.
10. Sanossian N. Premorbid antiplatelet use and ischemic stroke outcomes. Neurology 2006; 66 (3): 319 - 23.
11. Collins R, Armitage J, Parish S et al. Effects of cholesterol lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in people at high risk. Lancet 2004; 363: 757 - 767.

Uso adecuado de los antieméticos


La utilización de antieméticos es una práctica ampliamente diseminada en el manejo de diversas condiciones clínicas y tratamientos farmacológicos o quirúrgicos asociados con la aparición de náuseas y vómito, no obstante, el uso de estos medicamentos está asociado con la aparición de efectos indeseables que pueden alterar la calidad de vida y poner en riesgo la seguridad del paciente, razón por la cual es importante llevar a cabo una adecuada selección de los mismos de acuerdo con la etiología del cuadro de base, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las características del cuadro clínico y los posibles efectos adversos.1, 2

Fisiopatología del vómito
El vómito es un reflejo involuntario que aparece como resultado de la acción de diferentes estímulos que desencadenan la expulsión del contenido gástrico como resultado de la acción coordinada de los músculos abdominales, el diafragma, el tracto gastrointestinal y el tracto respiratorio. El área de integración nerviosa del reflejo, conocida como centro del vómito, se encuentra ubicada en la formación reticular lateral del tallo cerebral y recibe múltiples aferencias neuronales incluyendo los centros corticales altos, el cerebelo, el aparato vestibular y las fibras viscerales de los nervios glosofaríngeo y neumogástrico. 1, 3

Entre los eventos fisiopatológicos que determinan la aparición del síntoma se encuentran la estimulación de fibras viscerales aferentes, el ingreso de impulsos provenientes de quimiorreceptores ubicados en la base del cuarto ventrículo y la activación directa de fibras vestibulares y/o cerebelosas, en el primero y en el segundo caso los principales mediadores químicos responsables del trastorno son la dopamina y la serotonina mientras que en el tercero son la histamina y la acetilcolina. 1, 2, 3

La identificación de los mecanismos que subyacen a los síntomas y la caracterización de las sustancias que intervienen en la transmisión de los impulsos nerviosos aferentes al centro del vómito permiten establecer con mayor objetividad la selección adecuada del agente antiemético de elección, asegura una mayor efectividad terapéutica y minimiza el riesgo de efectos secundarios derivados de la necesidad de utilizar dosis elevadas con el objeto de controlar el síntoma en pacientes que no responden en forma óptima al tratamiento farmacológico administrado.3

Entre las condiciones clínicas que se asocian con mayor frecuencia a la aparición de náuseas y vómito se encuentran los cuadros de cefalea migrañosa y/o vascular (cuyo mediador primario parece ser la dopamina), las infecciones gastrointestinales y los trastornos postquirúrgicos (mediados por dopamina y serotonina), las alteraciones vestibulares de origen infeccioso, vascular, traumático o idiopático (mediadas por histamina y acetilcolina), la gestación (en la cual no se ha identificado con claridad el neurotransmisor predominante) y el uso de medicamentos oncológicos (mediada por serotonina e hidroxitriptamina).1, 2, 3

Clasificación de los antieméticos

Los fármacos disponibles para el manejo de las náuseas y el vómito se clasifican de acuerdo con su mecanismo de acción en cinco categorías básicas: anticolinérgicos, antihistamínicos, antagonistas de dopamina, antagonistas de serotonina y agentes con acción antiemética específica que no pueden ser incluidos en las categorías mencionadas.1, 3

Los anticolinérgicos han sido utilizados desde hace muchos años en la prevención de las náuseas y el vómito en el paciente quirúrgico, sin embargo la aparición frecuente de efectos secundarios indeseables ha limitado su uso en la actualidad. La escopolamina, un antagonista de los receptores muscarínicos con marcada actividad en el sistema nervioso central, administrada durante la etapa preoperatoria y la atropina, un agente con acción periférica y central, utilizada en algunos pacientes durante el acto quirúrgico, son los dos medicamentos más representativos del grupo.1, 3

Entre los efectos secundarios característicos se encuentran sequedad de la mucosa oral, retención urinaria, visión borrosa y exacerbación de los episodios de hipertensión ocular en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, no se han reportado reacciones adversas de gravedad. El uso de atropina no está indicado en el período postoperatorio dada la potencialidad de riesgo cardiovascular como consecuencia de su efecto anticolinérgico periférico.1, 3

Los antihistamínicos - buclizina, meclizina, ciclizina, dimenhidrinato, difenhidramina - inhiben la acción de la histamina en los receptores H1 limitando la estimulación del centro del vómito a partir de las aferencias vestibulares. El uso de estos fármacos se asocia con efectos secundarios menores que comprometen el sistema nervioso central, sedación, confusión, tinnitus, insomnio, incoordinación, fatiga y temblor, razón por la cual, han de ser administrados en pacientes seleccionados ajustando las dosis a los niveles terapéuticos de acuerdo con la respuesta clínica.1, 3

Los antagonistas de dopamina ejercen su acción antiemética gracias al bloqueo de los receptores D2 y a la disminución subsecuente de las aferencias neuronales al centro medular del vómito. La facilidad de acceso y el bajo costo los ha posicionado como agentes de elección en diversas patologías de la práctica clínica, sin embargo, los efectos colaterales (hipotensión ortostática, síntomas extrapiramidales de intensidad variable, sedación) característicos del efecto inhibidor de la acción de la dopamina han reducido su prescripción a favor de los antagonistas de serotonina.1, 3

Algunas reacciones graves, aunque poco frecuentes, del uso de antagonistas de dopamina incluyen el síndrome neuroléptico maligno y algunas discrasias sanguíneas, el uso de droperidol se ha visto asociado con prolongación del segmento QT y muerte súbita de origen cardíaco por lo que debe ser utilizado con precaución en pacientes con trastornos cardiovasculares bajo supervisión médica estricta.1, 3

Los antagonistas selectivos de serotonina inhiben la acción de este neurotransmisor a nivel de los receptores de 5 hidroxitriptamina en el intestino delgado, el tracto del neumogástrico y los quimiorreceptores ubicados en el piso del cuarto ventrículo, siendo la amplia difusión de su efecto farmacológico un factor determinante en su posicionamiento actual como agentes de elección en el tratamiento primario de una gran diversidad de causas de náusea y vómito.1, 3

Los estudios llevados a cabo hasta la fecha han demostrado que son medicamentos seguros con un perfil reducido de efectos secundarios que no obligan a la suspensión del tratamiento en la mayor parte de los casos, siendo el costo del tratamiento la limitante más importante para su prescripción. Entre las reacciones adversas más comunes se incluyen adinamia, cefalea, alteración del tránsito intestinal y elevación transitoria de las enzimas hepáticas cuya aparición no está determinada por la dosis ni por la ruta de administración, las reacciones de hipersensibilidad son raras y pueden incluir urticaria, broncoespasmo leve y reacciones anafilácticas.1, 3

Otros agentes utilizados como antieméticos en situaciones clínicas especiales son los esteroides, cuyo mecanismo de acción podría estar relacionado con la depleción de triptófano - precursor bioquímico de la 5 hidroxitriptamina - o con la acción antiinflamatoria a nivel del tracto gastrointestinal; el propofol, del cual se ha postulado un mecanismo de acción basado en la disminución de serotonina y sus metabolitos en el sistema nervioso central; los canabinoides, componentes activos de la marihuana utilizados en algunos países para el control de la emesis en pacientes sometidos a quimioterapia y los antagonistas de la neurocinina 1, agentes capaces de bloquear la acción central de la sustancia P en las glándulas exocrinas, el tejido muscular, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central.1, 3

Elección adecuada de los antieméticos

Entre los factores que determinan la elección adecuada del tratamiento antiemético se incluyen la etiología del cuadro, el impacto en el estado general del paciente, la coexistencia con otras patologías, el perfil farmacocinético, la facilidad de acceso y el costo del medicamento.1

En pacientes con náuseas y/o vómito relacionados con causas de origen vestibular o central se recomienda el uso de antihistamínicos y anticolinérgicos, no obstante, antes de llevar a cabo la selección del medicamento hay que tener en cuenta que algunos efectos colaterales de este grupo de fármacos pueden dar lugar a un empeoramiento de los síntomas en algunos pacientes. La aparición de náuseas y vómito relacionadas con cuadros de migraña no ha sido explicada por completo desde el punto de vista fisiopatológico, sin embargo, las guías basadas en la evidencia desarrolladas por diversas asociaciones científicas americanas recomiendan el uso de inhibidores de 5 hidroxitriptamina aislados o en conjunto con antagonistas de dopamina vía oral.1, 3

Una proporción cercana al ochenta por ciento de las mujeres en estado de embarazo presenta náuseas cuyo origen, aparentemente multifactorial, no ha sido explicado por completo. La evidencia disponible acerca de la eficacia clínica del uso de antieméticos durante la gestación permite concluir que la mayor parte de los agentes disponibles garantiza el control de las naúseas inducidas por el embarazo, sin embargo, no existe suficiente información en relación con los efectos sobre el feto, razón por la cual, muchos profesionales reservan el uso de antieméticos para los casos en que se presenta deshidratación severa, pérdida de peso y/o trastornos electrolíticos, siendo la prometazina el agente de primera elección en estas pacientes.1, 3

Los cuadros de irritación intestinal de origen infeccioso (rotavirus, virus Norwalk, Salmonella sp) o secundario al uso de medicamentos (aspirina, sulfato ferroso) se asocian con estimulación de fibras viscerales serotoninérgicas y dopaminérgicas aferentes, sin embargo, la utilización de inhibidores de los receptores de 5 hidroxitriptamina ha demostrado mayor eficacia clínica y menor frecuencia de reacciones adversas que el uso de antagonistas de dopamina en el manejo de estos pacientes. El tratamiento de las náuseas asociadas con gastroenteritis en niños es objeto de gran controversia dada la ausencia de estudios clínicos que determinen el perfil de seguridad de los antieméticos en este grupo poblacional, en la práctica, se recomienda privilegiar el uso de antagonistas de serotonina sobre el uso de antagonistas de dopamina en pacientes pediátricos con deshidratación marcada y/o trastornos hidroelectrolíticos severos, algunos estudios recientes han mostrado que el uso de ondasetron por vía oral o intravenosa es una alternativa segura que permite reducir el índice de hospitalización en estos pacientes.1, 3

Cerca del treinta por ciento de los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas presenta náuseas y/o vómito en el período postoperatorio como consecuencia de la irritación inicial, del estasis intestinal posterior y del efecto directo de los anestésicos sobre los quimiorreceptores centrales, siendo la estimulación dopaminérgica y serotoninérgica responsables de la activación del centro medular del vómito.1, 3

Los agentes antieméticos más utilizados en el paciente postquirúrgico han sido los antagonistas de dopamina, sin embargo, los inhibidores del receptor de 5 hidroxitriptamina tienen una acción equivalente con un mejor perfil de seguridad, siendo considerados en la actualidad como la terapia de primera línea en la prevención y el tratamiento de las náuseas y el vómito en el período de recuperación quirúrgica.1, 3

La emesis asociada con el uso de quimioterapia contra el cáncer está relacionada con la liberación masiva de serotonina durante cuatro a ocho horas después de la aplicación del tratamiento (especialmente con el uso de cisplatino) y con la activación subsecuente de los receptores de 5 hidroxitriptamina en las fibras nerviosas vagales de la periferia y en ciertas áreas del encéfalo incluyendo el área postrema y el núcleo solitario, desde esa perspectiva, los inhibidores de serotonina, en forma aislada o en combinación con glucocorticoides, son considerados agentes de elección en los pacientes sometidos a tratamiento anticanceroso frente a la terapia convencional con antagonistas dopaminérgicos como la metoclopramida.1, 3

Referencias
Flake Z, Scalley R, Bailey A. Practical selection of antiemetics. American Family Physician. 2004; 69: 1169 - 74, 1176.
Kaiser R. Antienetic Guidelines: are they beinfg used? The Lancet Oncology. 2005; 6 (8): 622 - 25.
Cameron D, Joo T. Management of postoperative nausea and vomiting in ambulatory surgery. Anethesiology Clinics of North America. 2003; 21 (2): 347 - 65.